El tabaquismo está asociado con el desarrollo de EII, aunque de forma diferente en la enfermedad de Crohn (EC) y en la Colitis ulcerosa (CU). En la CU, el tabaco actúa como factor protector; mientras que en la EC, se convierte en un factor lesivo y potencial co-factor causal de la enfermedad, ya que junto con otros factores epidemiológicos y genéticos podría facilitar el desarrollo de la enfermedad.
Los estudios sobre la relación entre el tabaco y la CU, muestran que los fumadores tienen menos riesgo de padecer la enfermedad que los no fumadores; de manera que el consumo de tabaco parece ser que tiene un efecto protector sobre el curso de la enfermedad, la frecuencia de los brotes e incluso las manifestaciones extraintestinales de la misma. Sin embargo, aunque se puede pensar en el valor terapéutico del tabaco o de la nicotina en el tratamiento de la CU, no hay que dejar a un lado la idea de que el tabaco tiene efectos nocivos sobre otros órganos del cuerpo.
En la EC, los efectos del tabaco son totalmente contrarios. El tabaco en la enfermedad de Crohn supone el mayor factor de riesgo externo conocido para el desarrollo de la enfermedad, duplicando la frecuencia de aparición de la enfermedad, en comparación con los no-fumadores; y quintuplicando la frecuencia en el caso de las mujeres fumadoras. El consumo de tabaco en pacientes diagnosticados de EC provoca un riesgo perjudicial tanto en el desarrollo de la enfermedad, como en su pronóstico y evolución a patrones más complejos, encontrándose en grandes fumadores una predilección por el intestino delgado, con mayor frecuencia de complicaciones como fístulas y abscesos y un mayor riesgo de requerir ingreso o precisar intervención quirúrgica. Los pacientes fumadores con EC, presentan un incremento en la recurrencia de la enfermedad y en la resistencia a diferentes tratamientos farmacológicos.
Los fumadores con EC que consigue abandonar el hábito tabáquico, presentan una mejoría en su curso clínico comparable, al efecto de determinados fármacos sobre la enfermedad.
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