viernes, 15 de enero de 2021

Buscando el origen del síndrome de colon irritable.

 Siendo una disfunción que puede afectar a un porcentaje de la población bastante elevado, el síndrome de colon irritable (SII) carece de un origen conocido, con lo cual no se dispone de un diagnóstico y un tratamiento específicos. Hasta ahora, se sabe que pueden ser diversos los factores que inciden en la mucosa intestinal -la barrera superficial del intestino-: estrés, ingesta de algunos fármacos, infecciones, alcohol... Todos ellos debilitan la permeabilidad de la mucosa y permiten el paso de sustancias o moléculas que podrían alterar el funcionamiento del aparato digestivo. Éste es el caso de los linfocitos y mastocitos que se han encontrado en pacientes con SII y que, parece ser, alteran la configuración genética y proteica de la mucosa. Ahora bien, el siguiente artículo destaca también el papel de unos mediadores moleculares que, directamente, alteran la función de la barrera intestinal. Profundizar en todos estos caminos de investigación puede ser el inicio de una estrategia terapéutica más eficaz que mejore la calidad de vida de los afectados.

Referencias

Impaired intestinal molecular tightness in the mucosa of irritable bowel syndrome: what are the mediators? Vicario, M; Alonso, C; Santos, J. Gut 2009;58:161-162.

El colon irritable o síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno funcional que puede llegar a afectar hasta el 25% de la población adulta. A pesar de ser de ello su diagnóstico se basa en unos criterios clínicos amplios y en la exclusión de otras enfermedades ya que no existen marcadores diagnósticos específicos. Tampoco se dispone de tratamientos consistentemente eficaces, por lo que a menudo estos pacientes experimentan un deterioro notable en su calidad de vida que condiciona un gasto sanitario creciente.

El origen del SII es desconocido y probablemente es el resultado de varios factores. Entre ellos, el papel del estrés psicológico crónico y de las infecciones es cada día más reconocido, como se desprende de estudios recientes. Una posible explicación para entender el papel determinante de estos factores puede residir en las alteraciones que, junto a factores como la dieta, el uso de fármacos o el alcohol, provocan en la barrera superficial del intestino.

La extensa superficie intestinal está recubierta por una barrera física, la mucosa, formada mayoritariamente por una monocapa de células epiteliales. Estas células están unidas entre sí de forma que el espacio entre ellas permanece sellado mediante estructuras complejas conocidas como uniones estrechas, uniones adherentes y desmosomas. Este sello celular controla e impide el paso o permeabilidad de sustancias y moléculas nocivas desde la luz del intestino hacia el interior, donde su contacto con el sistema local de defensa, el más numeroso y complejo del organismo, podría iniciar respuestas inadecuadas y contribuir al mal funcionamiento del aparato digestivo, característica principal de enfermedades tan frecuentes como el SII. Sin embargo los mecanismos últimos que mantienen la integridad funcional de la barrera no se conocen en su totalidad.

Segell cel·lular

El sello celular que conforma la mucosa controla e impide el paso o permeabilidad de sustancias y moléculas nocivas desde la luz del intestino hacia el interior.

Estudios recientes han demostrado que la mucosa intestinal de pacientes con SII a menudo está infiltrada por células inflamatorias activadas (linfocitos y mastocitos), dotadas de un enorme potencial inmunológico para la defensa del organismo, pero que en ausencia de mecanismos reguladores apropiados puede también conducir a una disfunción del sistema digestivo, como ocurre en la enfermedad celíaca o en la alergia alimentaria. En el intestino de algunos pacientes con SII, estos cambios se asocian a una mayor tasa de activación de genes proinflamatorios y de alteraciones en genes y proteínas claves en el mantenimiento de la integridad y permeabilidad de la barrera intestinal, cambios que en caso de ser confirmados en nuevos estudios, podrían ser de enorme relevancia para entender la aparición del dolor abdominal y las alteraciones en el ritmo y/o consistencia de las deposiciones típicas del SII.

Finalmente, se conocen numerosas moléculas capaces de alterar la función de barrera intestinal, como hormonas, neurotransmisores, toxinas, prostaglandinas, proteasas, neuropéptidos, y algunos nutrientes. En el intestino su origen es muy diverso, desde células epiteliales, endocrinas, inmunológicas, y neuronas, hasta bacterias de la flora comensal o patógenas. Aunque se desconoce su papel específico en la generación de los cambios moleculares y genéticos antes mencionados, estudios emergentes se plantean esclarecer el papel de estos mediadores. Estas aportaciones presumiblemente facilitarán el diseño de estrategias terapéuticas específicas e innovadoras en la prevención y control clínico efectivo del SII y de otros trastornos gastrointestinales afines.

 

Maria Vicario, Carmen Alonso, Javier Santos (Departament de Gastroenterologia de l'Hospital Universitari Vall d'Hebron)

Departamento de Medicina

Universitat Autònoma de Barcelona

santosjav@gmail.com


https://www.uab.cat/web?cid=1096481466568&pagename=UABDivulga%2FPage%2FTemplatePageDetallArticleInvestigar&param1=1236065626529


Unas 300.000 personas padecen en España una enfermedad inflamatoria intestinal.

 

MIÉRCOLES, 13 MAYO 2020, 11:04

Unas 300.000 personas padecen en España 
una enfermedad inflamatoria intestinal (EII), patologías que en las últimas décadas ha duplicado su incidencia entre los menores de 10 años, según han informado desde Farmaindustria con motivo del Día Europeo de la Enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa y, el próximo martes, del Día Mundial de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
La EII, que engloba la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, es una de las enfermedades mediadas por una respuesta inmune que más carga supone para la sociedad, porque es muy invalidante y afecta a personas muy jóvenes, en edad productiva (se diagnostica con mayor frecuencia antes de los 30 años), lo que supone un importante impacto social, laboral y económico. Ambas patologías se caracterizan por ser enfermedades del intestino, inmunomediadas, inflamatorias y crónicas, que evolucionan en brotes y periodos de remisión y que alteran la capacidad del organismo para digerir alimentos y absorber los nutrientes. Ninguna de las dos tiene cura y se desconoce su origen.

En este contexto, según ha recordado Farmaindustria, disponer de un tratamiento farmacológico adecuado para la EII supone un "gran avance" para pacientes y familiares, para los especialistas que la tratan y para los sistemas sanitarios, y constituye el principal reto para las compañías farmacéuticas que trabajan en este campo.

"La llegada de los medicamentos biológicos hace ya dos décadas supuso un antes y un después para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, permitiendo que muchos de estos pacientes pudieran disfrutar de una vida digna: sin dolor, sin las molestias de tener que encontrar un baño en cuestión de segundos y sin sufrir las complicaciones que nos producía el uso continuado de corticoides, lo que nos ha abierto las puertas al desarrollo personal, social y laboral. Esto habla mucho del valor de las alternativas terapéuticas que tenemos actualmente disponibles", ha comentado el director gerente de la Confederación de Crohn y Colitis Ulcerosa (ACCU España), Roberto Saldaña. 

Nuevas opciones de tratamiento

Consolidada la eficacia de estas terapias, las compañías farmacéuticas continúan investigando para encontrar nuevas opciones que supongan un abanico aún mayor para los profesionales sanitarios que atienden estas enfermedades y para los pacientes que las sufren. A los primeros anticuerpos monoclonales, recientemente se han unido otros que han hecho grandes aportaciones al arsenal terapéutico, como los bloqueadores de la interleuquina 12-23 o los inhibidores de las JAK quinasas, y se espera una "importante revolución" con el uso de células madre.

En España, el Registro Español de Estudios Clínicos (REEC), liderado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps), contabiliza más de 60 ensayos para alguna enfermedad inflamatoria intestinal.

Asimismo, los avances diagnósticos (tecnologías endoscópicas) y terapéuticos (con la cirugía poco invasiva) se han sumado a la revolución en los tratamientos farmacológicos para hacer frente a estas enfermedades. "La investigación significa para los pacientes ilusión. Las personas afectadas por Crohn y colitis ulcerosa aún tenemos necesidades que cubrir en diferentes esferas de nuestra vida. Algunas bastante serias y dramáticas. Y sabemos perfectamente que solucionarlas sólo será posible con el avance que nos proporciona continuar investigando", ha apuntado Saldaña.

Del mismo modo, la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD) ha recordado en numerosas ocasiones que estos pacientes requieren un tratamiento individualizado, en el que muchas veces es necesario probar con distintos medicamentos hasta dar con el más efectivo para cada paciente, así como empezar cuanto antes con los tratamientos para paliar el daño acumulado que se produce en el intestino.

Finalmente, Farmaindustria ha recordado que a finales del año pasado se publicaba una encuesta del Grupo Español de Trabajo en Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa (Geteccu), impulsado por la SEPD, que ponía de manifiesto que la tasa de no adherencia a los tratamientos en EII está en torno al 50 por ciento, lo que empeora los resultados de la terapia, la morbilidad y el coste.

https://www.heraldo.es/noticias/salud/2020/05/13/unas-300-000-personas-padecen-en-espana-una-enfermedad-inflamatoria-intestinal-1374624.html

Comunicado de GETECCU-GETEII-ACCU en relación a la vacunación frente a SARS-CoV-2 en pacientes con EII.

 Para acceder al comunicado en pdf pinche en el siguiente enlace: pinche aquí

La reciente disponibilidad de vacunas para prevenir la infección por SARS-CoV-2 ha suscitado en los medios de comunicación y en la opinión pública cierta controversia en relación a la conveniencia o no de vacunar a determinados grupos de pacientes. Teniendo en cuenta la preocupación que este tema suscita tanto entre los pacientes afectos de una EII como en los médicos responsables de su atención, el Grupo Español de Trabajo para la Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa (GETECCU) en colaboración con GETEII (Grupo Enfermero de Trabajo en Enfermedad Inflamatoria Intestinal) y la asociación de pacientes de EII (ACCU) emiten este comunicado para recomendar la vacunación frente al SARS-CoV-2 en los pacientes con EII. Dicha recomendación global resulta de valorar la potencial gravedad de la infección por SARS-CoV-2 junto al buen perfil seguridad de las vacunas, como se detalla a continuación.

  1. La infección por SARS-CoV-2 tiene una elevada transmisibilidad y se asocia a una morbi-mortalidad importante.
    Once meses después de identificarse el primer caso de COVID-19 en España, a 30 de diciembre de 2020 la cifra de pacientes diagnosticados de infección por SARS-CoV-2 se acerca a los 1.900.000. Es evidente que, especialmente en los primeros meses de la pandemia COVID-19, se produjo un notable infra-diagnóstico de la infección. En ese sentido, los estudios más recientes de seroprevalencia realizados en España sugieren que aproximadamente el 10% de la población española se ha infectado por SARS-CoV-2, lo cual supondría aproximadamente 4.700.000 personas.
    Además, y también a 30 de diciembre de 2020, la cifra de muertes por COVID-19 en España supera ya los 50.000 fallecimientos. Esto implica una tasa de mortalidad superior al 1%. Se trata de una letalidad aproximadamente 10 veces superior a la de la gripe común, por poner un ejemplo de enfermedad vírica, para la cual desde hace años se recomienda la vacunación en España.
  2. Las vacunas frente a la SARS-CoV-2 desarrolladas hasta la actualidad poseen una muy elevada eficacia y son razonablemente seguras.
    El 21 de diciembre de 2020 la Agencia Europea del Medicamento (EMA) aprobó la vacuna desarrollada por Pfizer-BioNTech, tal y como lo habían hecho con anterioridad otras agencias reguladoras en el Reino Unido y en Estados Unidos. El pasado 28 de diciembre se inició la vacunación en España, priorizando a los pacientes de mayor riesgo que viven en residencias y a su personal sanitario. Es previsible que próximamente otras vacunas frente al SARS-CoV-2, como la desarrollada por la farmacéutica Moderna, sean aprobadas por la EMA.

Las vacunas desarrolladas por Pfizer-BioNTech y por Moderna están basadas en la administración de un ARN mensajero encapsulado en partículas lipídicas, que codifica para la proteína S de la cubierta del virus SARS-CoV-2. Ambas vacunas han demostrado una muy elevada eficacia, con una protección frente a la infección por

SARS-CoV-2 superior al 90% y sin presentar efectos secundarios destacables y, en todo caso, similares a los de otras vacunas como la de la gripe ampliamente extendidas. Debe tenerse en cuenta que cerca de 50.000 personas han participado en dichos estudios.

  1. No hay ninguna evidencia que sugiera un mayor riesgo de la vacuna frente al SARS-CoV-2 en los pacientes de EII
    La vacuna es segura en pacientes con EII y tampoco hay datos de un mayor riesgo en otras enfermedades de base inmune o en pacientes bajo tratamiento esteroideo, inmunosupresor o biológico.
    Hay que considerar que, debido al diseño de los estudios, que excluían a los pacientes de menos de 16 años y a las mujeres embarazadas, no disponemos de información sobre la eficacia y la seguridad de las vacunas frente a SAR-CoV-2 en dichos grupos de pacientes.

Por tanto, en vista de los argumentos expuestos sustentamos, desde GETECCU, GETEII y ACCU, la recomendación de vacunar frente al SARS-CoV-2 a todos los pacientes con EII, independientemente del tratamiento de base que realicen.

Teniendo en cuenta dichos argumentos, es importante recalcar que las autoridades sanitarias nacionales e internacionales y los expertos en el tema, aconsejan firmemente la vacunación. Si existen circunstancias específicas concretas en un determinado paciente la decisión debe ser tomada, de forma individualizada y conjunta, por parte del paciente y su médico, quien debe proporcionar la información disponible es cada momento.

https://geteccu.org/comunicado-de-geteccu-accu-en-relacion-a-la-vacunacion-frente-a-sars-cov-2-en-pacientes-con-enfermedad-inflamatoria-intestinal-eii?

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domingo, 10 de enero de 2021

Tofacitinib, nuevo fármaco aprobado para el tratamiento de pacientes con colitis ulcerosa.

 22 de septiembre del 2020


La colitis ulcerosa es una enfermedad crónica inflamatoria que afecta a la mucosa del colon. No tiene un tratamiento curativo, sino que los pacientes deben tomar durante toda la vida un medicamento para mantener controlada la inflamación. Hoy en día hay algunos pacientes a los que los fármacos disponibles actualmente no son suficientemente efectivos para controlar la enfermedad. Para ellos, el nuevo tratamiento con tofacitinib podría ser una alternativa.

El año 2017 la Agencia Europea del Medicamento aprobó el tofacitinib para el tratamiento de la colitis ulcerosa en pacientes adultos que presentaban una intolerancia, una respuesta inadecuada o una pérdida de respuesta al tratamiento convencional o a un medicamento biológico (como el infliximab, el adalimumab, el golimumab o el vedolizumab), que también se suelen administrar para tratar la colitis ulcerosa.

El mecanismo de acción del tofacitinib es diferente al resto de moléculas aprobadas hasta ahora: inhibe una vía de la inflamación llamada JAK (Janus kinase). Inhibir esta vía de acción supone un nuevo planteamiento en el tratamiento de la colitis ulcerosa.

Este tratamiento tiene muchas ventajas con respecto a su administración: se administra vía oral y esto favorece la aceptabilidad y el seguimiento del tratamiento por parte de los pacientes. Además, tiene un inicio de acción rápido, el efecto del fármaco dura sólo unas horas en el organismo, no tiene riesgo de que se puedan producir anticuerpos contra él y se utiliza en monoterapia, es decir, sin necesidad de asociarlo a otros fármacos.

La dosis que se utiliza es de 10 mg cada 12 horas durante 8 semanas. Si hay una mejoría en los síntomas y se detecta una bajada de la inflamación al hacer la endoscopia, se debe disminuir la dosis y mantener el tofacitinib como tratamiento de mantenimiento. Si pasadas estas 16 semanas no se obtiene ningún beneficio con el fármaco, se debe suspender el tratamiento.

El perfil de seguridad del fármaco es favorable, pero, sin embargo, hay varios riesgos que se deben tener en cuenta antes de decidir en qué paciente es adecuada la administración de tofacitinib. Por un lado, el tratamiento se asocia con un mayor riesgo de presentar infecciones, sobre todo por herpes zóster, aunque suele ser una infección leve que se puede tratar con antivíricos orales y no obliga a suspender el fármaco. Por otra parte, y tal como se demostró en un estudio reciente con la participación del Hospital Clínic, se debe tener especial precaución al administrar tofacitinib en pacientes con alto riesgo tromboembólico. Estos pacientes son aquellos que tienen antecedentes de trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, cáncer, trastornos hereditarios de la coagulación o que toman anticonceptivos hormonales combinados. Se ha visto que en estos casos se produce un aumento del riesgo de aparición de enfermedad tromboembólica con el tratamiento. En este sentido, en pacientes con una edad superior a 65 años se recomienda utilizar tofacitinib sólo cuando no haya otra alternativa terapéutica.

Actualmente los datos de utilización en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia son muy limitadas, por lo tanto, se recomienda evitarlo de momento. No hay ninguna restricción en hombres con deseo reproductivo. De todos modos, mientras se toma tofacitinib, se recomienda en todos los casos hacer controles analíticos tanto al inicio del tratamiento como de forma periódica, para detectar cualquier aparición de efectos secundarios.

El objetivo del tratamiento de los pacientes con colitis ulcerosa es controlar los síntomas de la enfermedad. Una vez que esto se ha logrado, el objetivo a largo plazo es impedir que se produzcan nuevos brotes de la enfermedad, es por ello que se requiere un tratamiento de mantenimiento. Ya existen varios fármacos disponibles que pueden cumplir este objetivo, pero aun así hay un grupo de pacientes donde no es posible controlar la actividad de la enfermedad. Para estas personas, el nuevo tratamiento con tofacitinib podría suponer una solución efectiva.

Autora: Dra. Agnès Fernández, gastroenteróloga del Instituto Clínic de Enfermedades Metabólicas y Digestivas

https://www.clinicbarcelona.org/noticias/tofacitinib-nuevo-farmaco-aprobado-para-el-tratamiento-de-pacientes-con-colitis-ulcerosa-1

Invaginación intestinal.

 

¿Qué es invaginación intestinal?


La invaginación intestinal o intususcepción es la causa más común de obstrucción intestinal en niños de entre tres meses y seis años de edad.

La invaginación intestinal es la introducción de una parte del intestino dentro de sí mismo (como si se metiera hacia adentro el dedo de un guante). Ocurre cuando una porción del intestino se pliega como un telescopio, con un segmento que penetra dentro de otro. Esto causa una obstrucción. Las paredes de las dos porciones del intestino “plegadas sobre sí mismas” hacen presión entre ellas, causando irritación e hinchazón de la zona. Finalmente, se interrumpe la irrigación sanguínea a esa zona, lo cual puede provocar daños al intestino. Si no se pone tratamiento rápidamente, esta parte del intestino deja de recibir sangre y oxígeno y se puede producir una perforación del intestino.

La invaginación intestinal es una enfermedad que pone en peligro la vida. Si no se trata, puede provocar daños graves en el intestino, puede producir una infección intestinal, hemorragias internas y peritonitis.

¿Qué causa la invaginación intestinal?


No se conoce la causa de la invaginación intestinal. Puede ocurrir con mayor frecuencia en personas que tienen familiares que también la hayan padecido.

Se observa una mayor incidencia de desarrollo de invaginación intestinal en niños que:
  • Tienen fibrosis quística y además están deshidratados.
  • Tienen tumores o masas abdominales o intestinales.
  • Tienen un virus intestinal que produce gastroenteritis (adenovirus y rotavirus)
  • Tienen una infección en las vías respiratorias, incluyendo infección por adenovirus.
  • Han finalizado recientemente una quimioterapia contra el cáncer.
  • Tienen divertículo de Meckel, pólipos, malformaciones intestinales, linfomas, hemorragias del intestino como consecuencia de una púrpura de Henoch o hemangiomas.

¿Con qué frecuencia ocurre la invaginación intestinal?


En muy raras ocasiones la invaginación intestinal se ve en recién nacidos. La mayoría de los casos aparecen entre los 2 meses y 2 años de vida. La invaginación intestinal también puede ocurrir en niños mayores, adolescentes y adultos. Los niños desarrollan invaginación intestinal con una frecuencia 4 veces mayor que las niñas. La invaginación intestinal parece tener mayor incidencia en la primavera y el otoño.

¿Cuáles son los síntomas de la intususcepción?


Los síntomas más frecuentes son:
  • Aparición repentina de dolor abdominal intermitente en un niño que previamente se encontraba bien. Al principio, el dolor puede confundirse con un cólico, y ocurre a intervalos frecuentes. Los lactantes y niños pueden retorcerse, llevar las rodillas hacia el pecho, comportarse de modo irritable y tener llanto muy intenso. Después de varios minutos termina el ataque, y el lactante parece normal, pero los ataques de dolor se repiten cada 10-15 minutos y son bastante intensos.
  • Durante los episodios de dolor se pueden escuchar “ruidos intestinales “. Se puede palpar una masa (un bulto) abdominal en “forma de salchicha”.
  • Durante la invaginación intestinal también pueden aparecer vómitos, los cuales suelen comenzar poco después de que comience el dolor. Los vómitos aparecen en las primeras horas y generalmente son de alimentos no digeridos.
  • En las fases iniciales, el lactante puede expulsar heces normales, pero en unas horas aparecen heces con moco y sangre  que se parecen a “mermelada de grosellas”.
  • Algunos niños se quedan muy dormidos entre los ataques y pueden aparecer somnolientos; en algunos casos se pueden presentar convulsiones.
  • Si el proceso lleva muchas horas, se presentará deshidratación, fiebre y aspecto de que el niño está muy enfermo.
Los síntomas de la invaginación intestinal pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos.

¿Cómo se diagnostica la invaginación intestinal?


Si el niño presenta estos síntomas, es importante acudir al pediatra o a un servicio de urgencias donde los médicos indicarán las pruebas necesarias. Si un lactante presenta los ataques típicos de dolor y expulsa heces con sangre, es importante iniciar el tratamiento lo antes posible.

El médico realizará una historia clínica, una exploración física y solicitará una radiografía del abdomen. El diagnóstico suele realizarse con una radiografía del abdomen con contraste con bario. Los estudios que se pueden solicitar son:
  • Radiografía abdominal. Puede mostrar que las asas intestinales están dilatadas, lo que sugiere una obstrucción intestinal.
  • Enema opaco. Mediante un enema se administra un líquido denominado bario (una substancia química metálica y líquida con consistencia similar al yeso, que se utiliza para recubrir el interior de los órganos de forma que puedan verse en las radiografías) a través del ano. En ocasiones, la presión ejercida sobre el intestino al insertar el bario ayuda al intestino a desplegarse, corrigiendo la invaginación intestinal.
  • Ecografía abdominal o TAC. En algunos casos, se puede utilizar la ecografía abdominal para ayudar al diagnóstico, sobre todo en los casos graves ya que la técnica es muy sencilla y rápida.

Tratamiento


El tratamiento específico de la invaginación intestinal será determinado por el médico basándose en lo siguiente:
  • La gravedad de la situación.
  • El estado de salud del niño.
  • Su opinión y preferencia.
En algunos casos, la invaginación intestinal se corregirá sola, mientras se diagnostica, con un enema opaco. Sin embargo, si el niño se encuentra muy enfermo con una infección abdominal u otras complicaciones, probablemente se utilice otro tipo de tratamiento.

En general, los pasos a seguir una vez que se sospecha el diagnóstico de intususcepción son:
  • Se introduce una sonda de la nariz al estómago (sonda nasogástrica) para descomprimir el estómago.
  • Se inicia tratamiento con líquidos intravenosos.
  • Se administran antibióticos si el diagnóstico es bastante claro o si el niño ha estado sintomático por más de 24 horas.
  • Se realizan análisis de laboratorio.
  • Si el niño está estable y no tiene signos de peritonitis se coloca un enema con bario, dicho examen es diagnóstico y puede ser terapéutico. Para el tratamiento con enema de bario, el niño tiene que estár sedado por lo que generalmente se administra un poco de anestesia suave. Para realizar el enema opaco se introduce una sonda rectal lubricada hasta el recto y se mantiene allí juntando firmemente los glúteos e inmovilizando al niño. Se llena el intestino con contraste y se observa el llenado intestinal con radiografías. Se continúa la presión constante introduciendo más bario, hasta que la parte del intestino que está dentro del mismo intestino vuelva a su lugar. Este procedimiento se puede repetir una segunda y tercera vez. No se debe manipular el abdomen durante el intento de reducción. Generalmente el  42-80% de los casos de invaginación se resuelven con esta técnica. También se utiliza la reducción con aire a presión o con suero fisiológico en lugar de bario.  La reducción con aire requiere más tiempo que la reducción con bario.
Si se logra una reducción completa se hospitaliza al niño para observación. Durante el ingreso se inicia una dieta líquida y generalmente se da de alta al niño a las 24 horas.

¿Es necesario el tratamiento con cirugía para la invaginación intestinal?


La cirugía es necesaria en las invaginaciones intestinales que no se resuelven con un enema opaco o en niños que están muy enfermos y no pueden someterse a procedimientos diagnósticos. También cuando existe sospecha de peritonitis o en los casos en los que se sospeche una enfermedad que haya podido producir la invaginación, como una malformación o un divertículo.

En la cirugía bajo anestesia, el cirujano hará una incisión en el abdomen, localizará la invaginación intestinal y empujará las secciones “plegadas” otra vez a su lugar. El cirujano comprueba que no se han provocado daños al intestino y extirpará la parte de intestino que haya podido dañarse de forma irreversible:
  • Si el intestino ha sufrido daños y la porción extirpada es pequeña, las dos secciones sanas del intestino se unirán mediante una sutura.
  • Si se ha dañado una gran porción del intestino, se extirpará una cantidad considerable del mismo. En este caso, es posible que las porciones del intestino que queden tras la extirpación de las zonas dañadas no se pueden unir entre sí quirúrgicamente. En estas circunstancias puede precisarse una colostomía, es decir, realizar un agujero artificial en el abdomen por donde saldrán las heces hacia una bolsa. La colostomía puede ser transitoria o permanente, según la parte del intestino que deba extirparse.

¿Se puede repetir?


La invaginación se puede repetir después del tratamiento de reducción con enema o con cirugía, al poco tiempo o unos meses después, hasta en un  8-12 % de los casos.

https://www.redaccionmedica.com/recursos-salud/diccionario-enfermedades/invaginacion-intestinal
Aunque esta información ha sido redactada por un especialista médico, su edición ha sido llevada a cabo por periodistas, por lo que es un contenido meramente orientativo y sin valor de indicación terapéutica ni diagnóstica. Recomendamos al lector/a que cualquier duda relacionada con la salud la consulte directamente con el profesional del ámbito sanitario correspondiente.

jueves, 7 de enero de 2021

Eje Microbiota-intestino-cerebro: la depresión.

 Actualmente, uno de los campos que despiertan mayor interés en el estudio de las enfermedades mentales en general, y de la depresión en particular, es la conexión que existe entre el sistema nervioso central (SNC) y el tracto gastrointestinal, conocida como eje intestino-cerebro, término más recientemente ampliado a eje microbiota-intestino-cerebro.

Los estudios animales, y los más recientes en humanos, han confirmado que alteraciones cerebrales pueden afectar al funcionamiento intestinal y, a la inversa, alteraciones gastrointestinales pueden inducir cambios en el comportamiento, la conducta, el estado de ánimo, y también alteraciones a nivel neuroquímico. De esta manera, nos encontramos ante un sistema de comunicación bidireccional en la que hay varias vías de conexión, tanto directas como indirectas.

Microbiota intestinal como clave de señalización

En los últimos años se viene destacando la importancia que presenta la microbiota intestinal en el correcto funcionamiento de este eje, al ser la responsable de los eventos clave de señalización en esta “autopista de información”, que incluyen el nervio vago, metabolitos, la producción de neurotransmisores (serotonina, dopamina), vitaminas, nutrientes esenciales como los aminoácidos (en especial el triptófano), o los ácidos grasos de cadena corta.

A través de distintos mecanismos, la microbiota intestinal es capaz de regular el sistema inmune y la barrera intestinal, promoviendo de forma paralela el buen funcionamiento del sistema nervioso central (SNC) y periférico.

Los microbios y el huésped viven en simbiosis. Sin embargo, ciertos eventos o circunstancias pueden causar un cambio en esta relación que conduce a la disbiosis o alteración de la microbiota intestinal, que se ha relacionado con la etiología de una inflamación sistémica de bajo grado, y de múltiples patologías como la obesidad, diabetes, asma, enfermedades inflamatorias intestinales o enfermedades mentales.

Así, dentro de esta comunicación, de forma creciente se está investigando el papel de la permeabilidad intestinal y la disbiosis intestinal en pacientes con depresión. Cada vez tenemos más estudios que confirman esta relación y demuestran la existencia de una microbiota intestinal alterada y un aumento de la permeabilidad intestinal en pacientes con depresión.

Permeabilidad intestinal y permeabilidad de la barrera hemotoencefálica

Además de contribuir a crear un estado de activación inmune persistente de bajo grado y/o inflamación, el aumento de permeabilidad intestinal y la consecuente translocación del contenido del intestino a la circulación sistémica podría afectar la función del SNC, ya sea de forma local (afectación del sistema nervioso que hay en el intestino, el llamado segundo cerebro, con la liberación de mediadores neuroactivos), como sistémica (paso de estos mediadores neuroactivos a la circulación, para llegar al SNC, y estimulación del nervio vago).

También se ha postulado, como hemos señalado anteriormente, que cambios en la microbiota intestinal podrían alterar la permeabilidad de la BHE, con lo que se facilitaría la entrada de sustancias tóxicas o moléculas inflamatorias periféricas al cerebro, produciéndose una inflamación también a nivel de éste, además de su propia respuesta inflamatoria con la activación de la microglía, que podría ser causante de trastornos depresivos.

Como señalábamos, este sustrato inflamatorio que, por una parte, va a contribuir a la morbilidad médica de los pacientes con enfermedades mentales y, que a su vez, va a alterar la homeostasis intestinal y el eje microbiota-intestino-cerebro. De ahí la consecuente afectación directa del SNC, viene condicionado de forma mayoritaria por unos factores de riesgo causados por un estilo de vida “inflamatorio”, en el que la alimentación y el estilo de vida juegan un papel esencial.

Estos factores de riesgo son en gran parte modificables, unos llevan a los otros, y abordarlos desde estrategias de salud apropiadas es una necesidad que debe ser afrontada por los sistemas de salud sin más dilación.

¿Pueden los probióticos ayudar en mejorar la microbiota y la depresión?

Además de estos cambios necesarios la alimentación y el estilo de vida, sobre todo en relación al sedentarismo, reducción de niveles de estrés sostenido, contacto con la naturaleza o regulación de los ritmos circadianos, disponemos también de nuevas herramientas que nos pueden ayudar a mejorar la salud intestinal y con ello la salud mental en pacientes con depresión.

Algunas de estas nuevas estrategias terapéuticas son el tratamiento con pre y/o probióticos, los suplementos nutricionales, e incluso se ha postulado el trasplante de materia fecal.

La mayor evidencia reside en la Microbioterapia con probióticos humanos de IV Generación, que han demostrado que pueden ayudar de varias formas en pacientes con depresión. Sabemos que:

  1. Son capaces de favorecer la integridad de la mucosa intestinal a través de incrementar la expresión de mucina, reducir el crecimiento bacteriano, estimular la inmunidad de la mucosa, y sintetizar sustancias antioxidantes.
  2. Se ha demostrado en estudios con ratones que los probióticos son capaces de promover la plasticidad neuronal y prevenir la disminución de la regeneración de las neuronas inducida por el estrés crónico en algunas áreas cerebrales. Esto viene a confirmar la importancia de la microbiota intestinal en el eje intestino-cerebro.
  3. También comenzamos a tener varios estudios, cada vez más, que relacionan de forma inequívoca la disbiosis intestinal con la depresión, así como nuevos estudios de intervención con microbioterapia, modulación de la microbiota con probióticos, en depresión, con resultados todavía iniciales, pero muy prometedores.

Se nos abre un campo apasionante con nuevas herramientas para el abordaje de los trastornos depresivos después de muchos años y esto no ha hecho más que empezar.




Bibliografía

Licenciada en Medicina por la Universidad de Barcelona. Formación en Psiquiatría vía MIR en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, obteniendo el título de especialista en Psiquiatría el año 2005. Especialista Universitaria en Psiquiatría Forense por la UNED. Durante 9 años ha ejercido como psiquiatra en el Centro de Salud Mental de Adultos del Hospital Universitari Mútua Terrassa, adquiriendo una amplia formación en Psiquiatría comunitaria y en la evaluación, tratamiento y seguimiento del trastorno mental común y del trastorno mental grave. Actualmente desarrolla su actividad asistencial en la Unidad de Hospitalización de Agudos del Hospital Universitari Mútua Terrassa, donde ocupa el cargo de psiquiatra adjunto. Realiza de forma simultánea actividad investigadora en diversos estudios epidemiológicos y ensayos clínicos.


https://nutribiotica.es/eje-intestino-cerebro/depresion-eje-intestino-cerebro-y-microbiota/

¿Sabías que muchos medicamentos alteran el equilibrio de la microbiota intestinal?

 by Maica Arévalo, Farmacéutica   ·  9 meses ago  

La toma de medicamentos altera el equilibrio de nuestra microbiota, y a la vez, esta alteración afecta a la eficacia del tratamiento farmacológico. La microbiota intestinal es el conjunto de microorganismos que habitan en el tracto gastrointestinal formando un complejo ecosistema  que realiza numerosas funciones beneficiosas en nuestro organismo. Son protectores del intestino contra la colonización de patógenos, inmunomodulan y entrenan el sistema inmunológico, nutren el epitelio intestinal, ayudan en el proceso de la digestión y a la absorción de nutrientes esenciales para nuestro metabolismo etc.

Además de estas funciones, hay numerosos estudios donde se ha comprobado cómo la microbiota  interviene en la absorción, metabolismo y eliminación de los principios activos de los medicamentos, afectando así a su mayor o menor  eficacia.

Ésto lo hacen principalmente a través de 3 mecanismos:

  • La producción de metabolitos microbianos que ayudan a la metabolización de los fármacos.
  • La producción de enzimas microbianas que transforman moléculas de los fármacos (mediante reducción e hidrólisis).
  • La modificación de genes que codifican  enzimas hepáticas o intestinales humanas implicadas  en el metabolismo de los fármacos.

Por consiguiente, podemos decir que la microbiota es como el primer hígado del organismo, depende de ella que un fármaco sea más o menos absorbido y transformado para después pasar al segundo hígado produciendo más o menos efectos en el organismo. Ésto explica las diferentes respuestas de los  pacientes ante la administración de un mismo fármaco a una misma dosis, hay a quienes un simple paracetamol les resuelve un dolor de cabeza mientras que a otros no les sirve de mucho.

Por otro lado, numerosos estudios entre ellos un estudio presentado en el Congreso Europeo de Gastroenterología celebrado en Barcelona el año pasado, demuestran que los medicamentos que tienen mayor impacto en la microbiota son:

Antibióticos, antivirales y antifúngicos: estos medicamentos destruyen tanto las bacterias, virus y hongos patógenos que causan desequilibrio y enfermedad como los microorganismos beneficiosos que forman parte de la microbiota y que nos ayudan a mantener la salud y el equilibrio .

Omeprazol (antiácido usado para tratar la dispepsia y la úlcera gástrica): disminuye la producción de ácido clorhídrico en el estómago y esto  permite que bacterias que normalmente se quedan en la boca, lleguen a crecer en el estómago, cambios que, según la literatura científica, corresponden  a una microbiota menos saludable y más relacionada con infecciones gastrointestinales.

Metformina (antidiabético para disminuir la glucosa en sangre ), laxantes de síntesis y naturales, papillas para la hidroterapia de colon, anticonceptivos, antidepresivos, ansiolíticos (benzodiazepinas), antihistamínicos, hierro, analgésicos y antiinflamatorios no esteroídicos (ibuprofeno, diclofenaco) y muchos más.

La influencia de la microbiota intestinal en el tratamiento del cáncer

Merece especial mención la influencia de la microbiota intestinal en el tratamiento del cáncer,  ya que la mayoría de los cánceres afectan a rangos de edad altos en los que la microbiota intestinal se encuentra  perturbada debido a la exposición a factores ambientales durante toda la vida del individuo. Además, existe la paradoja  de que la quimioterapia y radioterapia que se utilizan como tratamiento producen una disbiosis de la microbiota, hecho que  supone un mayor riesgo de padecer algunos tipos de cáncer.

Ácido acetilsalicílico (Aspirina)

Un  ejemplo de todo lo expuesto y que se ha observado en  estudios científicos y evidencias clínicas seria al tomar ácido acetilsalicílico (Aspirina)  junto con antibióticos. El metabolismo de la Aspirina se lleva a cabo con la ayuda de la microbiota intestinal y dado que los  antibióticos destruyen dicha microbiota, el metabolismo del fármaco estaría disminuido, por lo que su eliminación también sería menor y permanecería más tiempo en nuestro organismo lo que conlleva un aumento de sus efectos adversos.

Otro ejemplo sería el caso de los AINES ( ibuprofeno,diclofenaco..) en los que la microbiota nos ayudaría  a la prevención de algunos efectos adversos derivados de la administración de estos fármacos.

Podemos destacar dos hechos que se retroalimentan: por un lado, la toma medicamentos  altera la microbiota intestinal y vaginal y, por otro, esta alteración provoca una modificación en la eficacia y toxicidad de los medicamentos que normalmente tomamos.

Estos nuevos conocimientos abren posibilidades de mejorar la eficacia y seguridad del tratamiento farmacológico mediante la administración de probióticos, para reparar las deficiencias que puedan existir en la microbiota intestinal debidos a  (una dieta inapropiada, situación de estrés, quimioterapia, radioterapia, tratamiento con antibiótico u otro fármaco…).

Estas  mejoras en la efectividad farmacológica serían específicas de especies por eso en EMLIFE y Pharma Biozyme LAB  hemos ido un paso más allá y hemos desarrollado probióticos líquidos específicos para diferentes situaciones y patologías ( alergias, síntomas de la  menopausia , colon irritable , diverticulitis, enfermedad de Crohn) contribuyendo así a la tendencia de un tratamiento individualizado, que responda a las características únicas de cada persona y situación en la que se encuentra.

Bibliografía:

Pérez-Cano FJ(2010) Nodrint les nostres defenses. Publicacions i Edicions de la Universitat de Barcelona/Catàlisi. Barcelona (ISBN-10: 8447534324)

2 Stojančević M, Bojić G, Salami HA, Mikov M. The Influence of Intestinal Tract and Probiotics on the Fate of Orally Administered Drugs. Curr Issues Mol Biol. 2014; 16:55-68. 2 Li H, He J, Jia W. The influence of gut microbiota on drug metabolism and toxicity. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2016;12(1):31-40

3 Clooney AG, Bernstein CN, Leslie WD, Vagianos K, Sargent M, Laserna-Mendieta,Claesson MJ Aliment Pharmacol Ther. Mayo de 2016; 43 (9): 974-84. doi: 10.1111 / apt.13568. Epub 2016 29/16

Foro de atención farmacéutica .Documento de consenso, Enero de 2008. Madrid: consejo general de colegios de farmacéuticos IS978-84-691-1243-4.


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