CRISTINA SÁEZ
Investigadores del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), en Barcelona, y de la Universidad de Calgary, en Canadá, han descubierto un mecanismo por el que la microbiota intestinal regula la respuesta inmunitaria del organismo en enfermedades autoinmunes. Este mecanismo, afirman los investigadores, abre la vía a desarrollar nuevos tratamientos terapéuticos para enfermedades como la colitis ulcerosa o el Crohn.
En un estudio con ratones y publicado en Cell, los científicos han hallado que, cuando algunas células de defensa se equivocan y comienzan a atacar a otras células en el intestino provocando inflamación y enfermedades como colitis o Crohn, determinadas bacterias de la microbiota son capaces de “reclamar” a un tipo de glóbulos blancos, los linfocitos T, para que acudan al intestino, aplaquen la rebelión y supriman la colitis en los roedores.
“Creemos que este mecanismo está probablemente involucrado en prevenir que mucha gente desarrolle EII”, dice Kathy McCoy, de la Escuela de medicina Cumming de la Universidad de Calgary.
Determinadas bacterias de la microbiota son capaces de reclamar a un tipo de glóbulos blancos para que acudan al intestino y aplaquen la rebelión autoinmune
No obstante, este mecanismo beneficioso que ayuda a combatir enfermedades autoinmunes intestinales tiene una contrapartida. Según han visto los investigadores, esos glóbulos blancos, los linfocitos T, encargados de frenar la inflamación, también pueden reaccionar de forma exagerada ante células del páncreas y causar diabetes tipo 1.
Clave para la supervivencia
La microbiota intestinal, el conjunto formado por billones de microorganismos que habitan en el intestino, realiza funciones clave para la supervivencia, como proporcionar al organismo nutrientes y vitaminas, ayudar a digerir alimentos o educar al sistema inmunitario para que desarrolle su función. En este sentido, diversos estudios epidemiológicos recientes han constatado que cuando se producen alteraciones o desequilibrios en la microbiota intestinal, aumenta el riesgo de sufrir enfermedades autoinmunes, como asma, celiaquía o enfermedad inflamatoria intestinal.
“Sin microbiota, no se desarrolla correctamente el sistema inmunitario. Y eso se sabe desde los experimentos realizados a mediados del siglo pasado en que criaban ratones sin gérmenes y estos enfermaban y morían, incapaces de hacer frente a ningún patógeno”, explica Pere Santamaría, líder de grupo en Idibaps y profesor catedrático en la Universidad de Calgary.
“Sabíamos, pues, que la microbiota intestinal estaba implicada en la regulación del sistema inmunitario pero se desconocía cómo de forma específica las bacterias regulaban e influían en las enfermedades. Y eso es, precisamente, lo que hemos descubierto”, afirma Santamaría, que ha liderado el estudio.
Así, han hallado que, cuando algunos glóbulos blancos comienzan a atacar las células del intestino, produciendo inflamación, una proteína de una especie de bacterias muy común en el intestino de los ratones y también de los humanos, llamada Bacteroides, penetra en la barrera intestinal y “llama” a los linfocitos CD8, otro tipo de células de defensa., que son capaces de reconocer estas proteínas. Al detectarlas, se dirigen al intestino y allí frenan la inflamación.
Los linfocitos que protegen contra la colitis también pueden causar diabetes tipo 1
“Estos linfocitos existen en el organismo porque protegen al individuo contra la colitis, que es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal. No obstante, hemos visto que el precio que hay que pagar es que a veces esos linfocitos CD8 también reaccionan con un antígeno muy parecido que está expresado en las células del páncreas. Y en ese caso pueden causar diabetes tipo 1”, añade este investigador.
El problema yace en que las proteínas que expresa la bacteria de la microbiota son casi idénticas a las expresadas por las célula del organismo, en este caso del páncreas, lo que puede crear confusión en los linfocitos CD8 y dar lugar a enfermedades autoinmunes.
“Si hemos encontrado el ejemplo de esta enfermedad –asegura Santamaria en referencia a la colitis ulcerosa- es muy probable que haya muchos más ejemplos por descubrir que explicarían las asociaciones entre la presencia o ausencia de ciertas bacterias en la composición de la microbiota y cambios en la incidencia y prevalencia de ciertas enfermedades autoinmunes a nivel de la población”.
El descubrimiento de este mecanismo abre la puerta a desarrollar tratamientos para tratar estas enfermedades autoinmunes
Los investigadores apuntan que el hecho de que las células de defensa CD8 desempeñen una acción antiinflamatoria en el intestino pero proinflamatoria en el páncreas tiene una explicación evolutiva.
“El cuerpo no necesita células que reaccionen contra el propio cuerpo y nos provoquen diabetes. De ser así solo, la evolución las hubiera eliminado. Si se han desarrollado y persisten es porque tienen un papel beneficioso para nuestra supervivencia. Hace cientos de miles de años era más peligroso tener una colitis ulcerosa que una diabetes tipo 1. Quizás por eso aún sigamos teniendo estas células, aunque el precio que paguemos sea que quizás algún día atacarán al páncreas”, afirma Santamaría.
El descubrimiento de este mecanismo abre la puerta a desarrollar tratamientos para tratar estas enfermedades autoinmunes. De hecho, este mismo grupo ha desarrollado una plataforma terapéutica basada en nanopartículas que podría aplicarse para emular o potenciar la acción de la microbiota y contribuir a la supresión de la colitis.
El cuerpo no necesita células que reaccionen contra el propio cuerpo y nos provoquen diabetes. De ser así solo, la evolución las hubiera eliminado. Si se han desarrollado y persisten es porque tienen un papel beneficioso para nuestra supervivencia”
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