El equipo de Kelly Mcnagny, profesor de Genética Médica de la Universidad de Columbia y codirector del Centro de Investigación Biomédica en Vancuver, ha localizado una mutación que logra que los ratones no desarrollen fibrosis tras sufrir una infección por salmonela.
En esta situación, el intestino reproduce los síntomas de la enfermedad de Crohn. Esta mutación desactiva un receptor hormonal que es el responsable de estimular en el organismo la respuesta del sistema inmunitario.
En la enfermedad de Crohn existe una inflamación intestinal crónica que se puede complicar con la obstrucción del tejido conectivo y provocar una fibrosis, que hasta ahora sólo se han podido solucionar con la cirugía.
La teoría es que habría algunos fármacos que podrían bloquear este receptor hormonal y prevenir las fibrosis, aunque esto aún necesita mayor investigación, para encontrar un fármaco que detenga o revierta la fibrosis en ratones.
Este descubrimiento no sería útil sólo para la enfermedad de Crohn, sino también para otros tejidos que también producen fibrosis debido a una respuesta inflamatoria crónica como, la cirrosis, la enfermedad renal crónica, los infartos de miocardo o la degeneración macular.
https://www.accuesp.com/detienen-la-fibrosis-propia-de-la-enfermedad-de-crohn-en-ratones
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