¿Por qué nuestras defensas nos atacan?

Redacción

jueves, 19 de mayo de 2016

Diabetes Mellitus tipo 1, Hipotiroidismo, esclerosis múltiple, artritis reumatoide…y una larga lista de enfermedades que denominamos ‘autoinmunes’ porque son nuestras propias células las que atacan a nuestros tejidos, a nuestros órganos, provocando la enfermedad. Pero, ¿por qué se producen?, ¿por qué nuestras defensas nos atacan?. El profesor y director del departamento de Medicina y Especialidades Médicas de la facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la UAH y jefe del Servicio de Enfermedades del Sistema Inmune y Oncología del hospital universitario Príncipe de Asturias, Melchor Álvarez de Mon, lo explica en esta Melchor Álvarez de Mon. entrevista. -¿Qué son las enfermedades autoinmunes, profesor? -El sistema inmune es un conjunto de células que están dispersas por todo nuestro organismo y tienen un objetivo clave: la defensa frente a infecciones externas y también frente a agresiones internas (tumores). Es un ejército que tiene que identificar aquello que es un potencial riesgo o daño y evitarlo o anularlo. Pero es un sistema de defensa que a veces se equivoca, da golpes de estado. Esto es lo que llamamos enfermedades autoinmunes, que son un conjunto de patologías en las que el sistema inmune es el mecanismo que produce el daño en los tejidos y en los órganos. Hay evidencia de una respuesta anómala, patológica, del sistema inmune frente a los componentes del organismo, frente a lo propio. La autoinmunidad es un fenómeno prevalente, con alta morbilidad, con enfermedades muy variopintas como la diabetes mellitus tipo 1, la esclerosis múltiple, la colitis ulcerosa, la artritis reumatoide…y también hay otras enfermedades de tipo inflamatorio, inmunológicas sin origen infeccioso (arteriosclerosis o inflamación de las arterias provocada por el colesterol malo), que también deberían considerarse dentro de este grupo. -Pero ¿por qué nuestras defensas nos atacan? -La respuesta es muy compleja: hay un componente genético, hereditario, que predispone, pero no basta la herencia… Hay muchos elementos que pueden ir provocando daño de la tolerancia: infecciones a lo largo de la vida, la microbiota (bacterias) en el intestino, que se relaciona mucho con los hábitos alimentarios; el estado nutricional (que se relaciona con lo que comemos. Lo recomendable es comer más pescado que carne), el ejercicio físico, el peso, los trastornos hormonales, el estado anímico… Son multifactoriales. -¿Cuál es el mejor tratamiento? -Yo siempre digo lo mismo a mis pacientes: la primera medida preventiva y terapéutica es el estilo de vida: ejercicio físico, alimentación equilibrada, evitar el sobrepeso, el equilibrio psico-afectivo… No obstante, ha habido una gran revolución en el tratamiento farmacológico. Hasta ahora tratábamos con asteroides e inmunosupresores, pero las expectativas son enormes. La biotecnología, con anticuerpos monoclonales dirigidos frente a células del sistema inmune, han supuesto una innovación impactante: se usan anticuerpos antifactores de necrosis tumoral en la artritis reumatoide, por poner un ejemplo. Van a llegar más y más productos que controlen este tipo de enfermedades y también están llegando dianas terapéuticas de autoinmunidad. Pero lo más relevante es lo que yo llamo ‘la educación para la paz’, la reprogramación del sistema inmune, es decir, se pueden aportar células que reeduquen al sistema inmune haciendo que se inhiban las células ‘rebeldes’, los respondedores a lo propio. Se está investigando con el desarrollo de vacunas, con modelos de regulación del sistema inmune por modificación funcional de sus componentes e, incluso, en los casos más dramáticos, trabajamos con el trasplante de médula ósea. Pero la investigación biomédica sigue siendo necesaria, porque los conceptos que tenemos de las enfermedades autoinmunes son obsoletos; tenemos que rescribir los mecanismos de este tipo de enfermedades (por qué se produce la enfermedad) con biomarcadores, pronósticos y predictores de respuesta. http://www3.uah.es/diariodigital/index.php?option=com_content&task=view&id=9929&Itemid=34