El síndrome de hipercoagulabilidad asociado a la enfermedad inflamatoria intestinal fue descrito por primera vez en 1936.
La EII se acompaña de numerosas manifestaciones extraintestinales, entre ellas unestado de hipercoagulabilidad que puede dar lugar a fenómenos tromboembólicos, vasculitis e incluso isquemias arteriales.
La afectación venosa es más frecuente que la arterial y se han descrito diversas localizaciones, siendo las más frecuentes la afectación de las arterias y venas ileofemorales (en los muslos), pulmonares y cerebrales.
Desde siempre se ha considerado a la EII como un estado de hipercoagulabilidad secundario (Tabla I), estando afectada tanto la hemostasia primaria (los pasos primerios de la coagulación) como la coagulación y la fibrinólisis
Las plaquetas aumentan en número, como reactante de fase aguda,(como respuesta a la inflamación) habiéndose demostrado también una mayor agregabilidad y recambio plaquetario aún en fases inactivas de EII . (plaquetas que se pegan más entre ellas y entre otras proteínas de la coagulación y los órganos regenadores de plaquetas con mayor actividad)
Las alteraciones de la coagulación son fundamentalmente cuantitativas (en número), con aumento de los factores I, V, VIII antígeno y déficit de antitrombina III (sustancia que favorece hemorragias) y cualitativas, con formación de sustancias procoagulantes dependientes del sistema mononuclear fagocítico (de cierto subgrupo de las células de defensa sanguíneas), que puede activarse por productos de bacterias intestinales, mecanismos inmunológicos celulares y perdida de proteoglucanos del endotelio (moléculas de la capa de las arterias y venas en contacto directo con la sangre).
La antitrombina III es un inhibidor de la coagulación, y su deficiencia sola, o más probablemente asociada a las otras alteraciones, puede predisponer a problemas vasculares. El origen del descenso de niveles de antitrombina III no está completamente aclarado, donde se sospecha que puede reflejar un incremento en su consumo o destrucción en la zona de inflamación y, en menor medida, una pérdida de proteínas a través del tubo digestivo.
Los anticuerpos antifosfolípido, anticardiolipina,(conocidos por asociarse al Lupus, la enfermedad autoinmune por excelencia) también han sido descritos en asociación con la EII aumentando el riesgo de complicaciones si existen en la EII.
La hipofibrinolisis (el descenso en la destrucción de la coagulación) es un factor que también se ha demostrado importante, sobre todo en pacientes con EII en actividad, esta alteración de la capacidad del sistema fibrinolítico podría contribuir a un riesgo aumentado de complicaciones tromboembólicas y a la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal
La mayoría de las alteraciones mencionadas se ponen de manifiesto durante la fase activa de enfermedad, siendo rara la aparición de fenómenos vasculares sin brote intestinal
. En algunas ocasiones la tendencia trombótica no dependería de la actividad inflamatoria, creyéndose que fuera ésta secundaria a la primera, es decir, que primero
En 1986 se asociaron a los fenómenos tromboembólicos microvasculares (en los vasos más finos) en el motivo de producirse la enfermedad de Crohn, siendo desde entonces esta teoría reafirmada por diferentes estudios experimentales, histológicos e incluso epidemiológicos, que demuestran una menor prevalencia de EII en pacientes con déficit hereditarios de factores de la coagulación.(pacientes con tendencia a sangrados por problemas genéticos)
Se recomienda el tratamiento con heparina de bajo peso molecular en pacientes con EII y en brote intestinal, aunque no tengan antecedentes tromboembólicos apoyándose en la teoría anterior.
En la actualidad se recomienda la aplicación profiláctica de heparina a todo paciente con brote intestinal, sobre todo si presenta otros factores de hipercoagulabilidad asociados, como el encamamiento prolongado o deshidratación.
. En aquellos pacientes con tendencia hereditaria a la trombosis se recomienda la anticoagulación oral durante un tiempo prolongado (sintrom o similar si hay antecedentes de trombosis familiares)
La existencia de episodios de trombosis de repetición, junto a la resistencia para alcanzar un buen nivel de anticoagulación con la dosis de heparina convencional en un paciente con enfermedad inflamatoria intestinal, debe hacer sospechar la existencia de un factor adicional responsable del mencionado cuadro clínico, además del fenómeno de hipercoagulabilidad secundaria asociada a la EII.
Es recomendable el estudio de problemas genéticos de coagulación aun en procesos que generan ya de por sí situaciones que favorecen la coagulación, como es la EII de forma activa.
Sobre la desnutrición/déficit de nutrientes asociados a trastornos de coagulación: la vitamina k.
La vitamina K (fitomenadiona) liposoluble.
Subdivisiones naturales:
K1 o filoquinona: ingresa al organismo por consumo de hígado, vegetales verdes y aceites vegetales.
K2 o menaquinona: producida en el organismo mediante las bacterias alojadas en el intestino (ojo, colectomizados con ostomía).
Subdivisión de síntesis en laboratorio
K3 o menadion (Konakion ®): duplica el poder de las anteriores. Se suministra a pacientes incapaces de metabolizar correctamente las vitaminas K1 y K2.
Conocida como la vitamina antihemorrágica en general, pero también para el mantenimiento de la calidad ósea.
Carencia de vitamina K
La deficiencia de vitamina K en adultos sanos es un fenómeno bastante raro. Esto sucede debido a la existencia de muchos alimentos poseedores de vitamina K y, además, porque al ser vitaminas liposolubles se almacenan en el cuerpo con gran facilidad para ser usadas posteriormente. No obstante, cuando hay alteraciones en la absorción y carencia de vitamina K los síntomas son coagulación deficiente, sangrados espontáneos y hemorragias.
La mayoría de los pacientes que carecen de fitomenadiona comienzan con sangrado de nariz, encías, menstruación muy abundante, sangre en orina, en heces y aparición de hematomas producto de pequeños roces.
En un estudio holandés se apreciaron niveles significativamente menores de vitamina K en pacientes con EC en comparación con los controles sanos, teniendo en cuenta que estos enfermos de crohn mantenían su colon no amputado. Esta vitamina es un cofactor en la carboxilación de la osteocalcina, una proteína esencial en la unión del calcio al hueso. De este modo, unos niveles altos de osteocalcina circulante libre o decarboxilada representan un marcador sensible de la deficiencia de vitamina K (sería lo que se podría pedir en analíticas para estudio de vitamina K en sangre de forma indirecta pero muy exacta)
En conclusión:
- La cascada de coagulación es un proceso muy intrincado e interrelacionado de pasos donde el equilibrio entre factores de procoagulación y factores anticoagulantes consiguen tanto la prevención de sangrados como la prevención de coágulos no deseados.
- Dentro de la cascada de coagulación participan proteínas diversas, aminoácidos, iones, vitaminas, … y en toda patología crónica, y más aun en patología autoinmune, donde la actividad inflamatoria es muy activa, este equilibrio de sustancias se rompe con relativa facilidad, y puede favorecer que se desequilibre causando patología asociada.
- En las enfermedades inflamatorias intestinales, donde la malabsorción y los déficits nutricionales multietiológicos son preponderantes, son de relativa gran frecuencia los trastornos de la coagulación asociados junto con la propia actividad inflamatoria que favorece la coagulación.
- Es de gran importancia el estudio y control de la coagulación para prevenir complicaciones asociadas al mismo y tratarlo con antelación.
Bibliografía:
Laura Marín Sánchez.
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