30/03/2015 | elperiodic.com
Dos estudios coliderados por investigadores de la Universitat de València y la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica
de la Comunidad Valenciana (Fisabio) demuestran, por primera vez, que es posible
cuantificar y clasificar el efecto que diferentes enfermedades tienen en la actividad
de las bacterias intestinales. Los trabajos han sido publicados en las revistas
‘Scientific Reports’ e ‘ISME Journal’ del grupo ‘Nature’.
Los estudios ponen de relieve que diferentes fisiopatologías -lupus, diarrea
infecciosa y obesidad- pueden segregarse en base a la composición de las especies
químicas que componen el tracto gastrointestinal. Esta diferenciación no se aprecia
cuando se analizan las poblaciones microbianas, tal y como se venía haciendo hasta
la fecha.
La flora intestinal humana, conocida como microbiota, puede considerarse como un
órgano adicional en el cuerpo. Está formada por millones de bacterias que interaccionan
entre sí y con el organismo, en consecuencia, afectan a su funcionamiento y salud. Se
sabe que múltiples trastornos intestinales como la enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa,
y enfermedades como la obesidad, el cáncer y enfermedades autoinmunes, pueden
causar cambios en la composición de las bacterias intestinales.
Sin embargo, tales cambios se han encontrado también al examinar individuos sanos
con diferente edad, localización geográfica, dietas o tratamientos con antibióticos. Por
lo tanto, hasta hoy no se había esclarecido claramente qué enfermedades producen
o no las mismas o diferentes alteraciones en la microbiota alterada y si en base a ello
es posible clasificar diferentes enfermedades. Además, tampoco se sabía si en
presencia de múltiples enfermedades o físiopatologías alguna de ellas domina a la hora
de inducir cambios gastrointestinales. “Definir tales cambios es importante ya que de estos
puede depender no solo la progresión de la enfermedad, sino también de nuestra salud”, explica el catedrático de Genética de la Universitat de València Andrés Moya.
El lupus es un factor dominante frente a la obesidad
Los investigadores han analizado por primera vez la composición y diversidad de
especies químicas producidas por las bacterias intestinales, lo que se conoce como
metaboloma, en varios grupos de pacientes. Un primer grupo lo formaban pacientes
que tienen lupus, una enfermedad reumática sistémica y crónica. Un segundo grupo
lo formaban pacientes que tienen diarrea infecciosa causada por la bacteria patógena
‘Clostridium difficile’. Finalmente, un tercer grupo lo formaban individuos
sanos. Para ello, los investigadores procedieron a la separación de las bacterias
del material fecal y la extracción y análisis por espectrometría de masas de última
generación de los metabolitos bacterianos.
El estudio sugiere que en personas sanas que no sufren ninguna enfermedad, el índice
de masa corporal y, por tanto de obesidad, es el factor diferenciador “independientemente
de la edad o de cualquier otro parámetro. Es decir, una persona sana delgada tiene
una composición y diversidad de especies químicas bacterianas muy diferentes a la de una
obesa”, apuntan los investigadores. El cambio en el metabolismo intestinal se produce a
un valor de índice de masa corporal de aproximadamente 25 kg/m2. Esto no ocurre con
los pacientes que tienen lupus. Así, todos ellos tienen un perfil metabólico gastrointestinal
diferenciado al de los individuos sanos, independientemente de su índice de masa
corporal e historial clínico.
Claramente, el lupus eritematoso es un factor dominante frente a la obesidad a la hora
de su influencia en la actividad de las bacterias intestinales, detalla el investigador Moya,
también miembro de la Unidad de Investigación mixta de la Universitat de València
y Fisabio. En consecuencia, una persona con lupus delgada y otra obesa tienen similar
composición y diversidad de especies químicas bacterianas, hecho que contrasta con
lo que ocurre en personas sanas. Esto podría ser la razón de que las personas con
lupus tengan mayor predisposición al llamado síndrome metabólico.
Distintos patógenos intestinales producen diversas alteraciones
Un análisis de pacientes con diarrea infecciosa reveló posteriormente que tener diarrea
infecciosa también se asocia con un perfil metabólico gastrointestinal definido.
Por ejemplo, las personas analizadas con diarrea infecciosa causada por ‘C. difficile’
tienen un perfil similar independientemente de su índice de masa corporal e historial
clínico. “Pudimos demostrar que los cambios inducidos por este patógeno son diferentes
a los causados por otros patógenos, por ejemplo, ‘Escherichia coli’”, comenta la
investigadora María José Gosalbes. Además, los cambios cuando ‘C. difficile’
produce o no toxinas, causantes de daños graves en la salud, también son
visibles y marcadamente diferentes.
Nuevas vías de estudio del efecto de enfermedades
Los investigadores demostraron que los cambios que imponen diferentes
fisiopatologías se exaltan específicamente al nivel más alto de la jerarquía funcional,
a nivel de especies químicas. Es ahí donde se hacen efectivos. Así, estos estudios
han encontrado que diferentes fisiopatologías -como infecciones por bacterias
patógenas, respuesta inmune, u obesidad, entre otros- pueden segregarse en base a
patrones metabólicos, es decir, en base a la composición de las especies químicas que
componen el tracto gastrointestinal, mientras que no lo hacen cuando se analizan
las poblaciones microbianas intestinales. Esto abre nuevas oportunidades relacionadas
con el estudio de cómo las heterogeneidades que aparecen más abajo de la jerarquía
funcional, por ejemplo a nivel de poblaciones bacterianas, acaban finalmente en el
mismo patrón químico que es específico para diferentes enfermedades.
La investigación, que ha contado con la colaboración de grupos españoles de la Universidad
de Granada, del Instituto Cavanilles de Biodiversidad y Biología Evolutiva de la
Universitat de València (ICBIBE), de la Fundación para el Fomento de la Investigación
Sanitaria y Biomédica de la Comunidad Valenciana (Fisabio), la Universidad CEU
San Pablo, el Hospital Clínico de Valencia, y la Universidad de Oviedo, es resultado
de diferentes trabajos en el marco de una serie de proyectos financiados por el
Ministerio de Economía y Competitividad, el Ministerio de Sanidad, Servicios
Sociales e Igualdad, el Instituto Carlos III y la Generalitat Valenciana. Los investigadores
también han tenido el apoyo del programa EraNET PathoGenoMics2 promovido
por la Unión Europea. Además, parte de los investigadores forman parte del
Centro de Investigación Biomédica en Red de Epidemiología y Salud Pública (CIBEResp).
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