domingo, 16 de julio de 2017
Frases para reflexionar.
La satisfacción radica en el esfuerzo, no en el logro. El esfuerzo total es una victoria completa.-Mahatma Gandhi.
Los trastornos del sueño, tanto por exceso como por defecto, están asociados con la inflamación.
Una revisión de la evidencia científica, muestra que las alteraciones del sueño, tanto dormir mucho como muy poco, se asocian con aumento de los niveles en sangre de marcadores de la inflamación, tales como PCR ( o Proteína C Reactiva) y la interleucina-6 (IL-6).
Los investigadores realizan una revisión sistemática en la que se examinaron 72 artículos científicos en los que se incluyen más de 50.000 participantes.
Se considera que la duración normal del sueño es de 7-8 horas por la noche. Las alteraciones del sueño pueden ser por defecto, sueño muy corto, o quejas por insomnio; y también puede ser por un sueño excesivamente largo (más de 8 horas).
Como resultado de esta revisión se muestra que un sueño muy corto o un sueño excesivamente largo se asocian a un aumento de los niveles en sangre de PCR y de IL-6. No se encontró asociación con otro biomarcador de la inflamación como el TNF-alfa.
Según el primer autor de esta revisión el Dr. Irwin, del Centro de Psiconeuroinmunología de la Universidad de California, “Los trastornos del sueño o el insomnio deben ser considerados como factores de riesgo para la inflamación, con efectos similares a la dieta alta en grasas o el comportamiento sedentario. Los tratamientos dirigidos a la normalización del sueño, podrían ser una estrategia para revertir la inflamación y reducir el riesgo de enfermedades inflamatorias”.
Los trastornos del sueño como el insomnio deben ser considerados como factores de riesgo de la inflamación y con efectos similares a la dieta rica en grasa o el comportamiento sedentario. Los tratamientos de las alteraciones del sueño podrían ser una estrategia para reducir la inflamación y el riesgo de enfermedades inflamatorias.
Irwin MR et al. Sleep Disturbance, Sleep Duration, and Inflammation: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies and Experimental Sleep Deprivation. Biol Psychiatry. 2016 Jul 1;80(1):40-52 https://goo.gl/7zrhxp
Los microorganismos intestinales modulan los niveles de serotonina.
Un estudio español, publicado en PLoS ONE, describe cómo la activación de la proteína TLR2, el principal elemento que reconoce los cambios en la cantidad y calidad de la flora intestinal, condiciona los niveles disponibles de serotonina. Para los autores, el trabajo mejora la comprensión sobre la conexión entre intestino y cerebro a través de la microbiota.
Escherichia Coli, una de las muchas bacterias presentes en el intestino. / NIAID / Wikipedia
Escherichia Coli, una de las muchas bacterias presentes en el intestino. / NIAID / Wikipedia
Las bacterias que forman la microbiota o flora intestinal guardan una estrecha relación con los niveles de serotonina, un neurotransmisor relacionado con los estados de ánimo. Ahora, una investigación en células y ratones, realizada por expertos de la Universidad de Zaragoza y de Exeter (Inglaterra), demuestra cómo la activación de la proteína TLR2, el principal elemento que reconoce los cambios en la cantidad y calidad de la flora intestinal, condiciona los niveles disponibles de serotonina.
En concreto, el estudio publicado en PLoS ONE apunta que dicha proteína (un tipo de receptor celular del sistema inmunológico) modula el transporte de serotonina, uno de los mecanismos cruciales en las enfermedades neurológicas e inflamatorias intestinales.
Con los antibióticos se ha conseguido controlar enfermedades, pero también se ha eliminado bacterias beneficiosas para nuestra salud
“Este trabajo abre nuevos horizontes en el complejo universo de este órgano olvidado: el microbioma. Aún queda mucho por estudiar, pero esto puede mejorar nuestra comprensión sobre la conexión entre el intestino y el cerebro a través de la microbiota", señala José Emilio Mesonero, profesor en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza.
El intestino cuenta con alrededor de 100 billones de bacterias y otros microorganismos, los cuales son reconocidos por nuestras defensas como algo que no constituye un peligro y por tanto no son eliminados. Por el contrario, los microorganismos que causan enfermedad son mantenidos a raya por las defensas.
Este proceso de diferenciar organismos beneficiosos de dañinos es regulado en el intestino por una gran cantidad de proteínas (sensores del peligro) entre los que el TLR2 desempeña un papel fundamental.
En los últimos años, con los antibióticos se ha conseguido controlar enfermedades inducidas por microorganismos patógenos clásicos, pero también se ha eliminado bacterias beneficiosas para nuestra salud. “De hecho, incipientes trabajos señalan el trasplante fecal de microbiota intestinal para recuperar estas bacterias buenas perdidas”, señala José Emilio Mesonero, investigador ligado a Instituto de Investigación Agroalimentaria (IA2) y al Instituto de Investigación Sanitaria de Aragón (IIS-Aragón).
“Hemos demostrado que cuando activamos los receptores celulares TLR2 que están presentes en los enterocitos (células del intestino), disminuye el transporte de serotonina y la expresión de su transportador”, apunta Mesonero. Normalmente las células del epitelio transportan serotonina para degradarla y destruirla, y actúan como verdaderos controladores de los niveles de serotonina.
“Tiene que haber una cantidad adecuada en el organismo. Por ejemplo, si hay en exceso puede facilitar procesos diarreicos o inflamatorios intestinales, pero si no hay suficiente se produce menor motilidad y estreñimiento”.
Necesarios más estudios
Para Eva Latorre, investigadora postdoctoral aragonesa, que desde hace año y medio trabaja en la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter (Inglaterra) y autora principal del trabajo, este nuevo hallazgo ayudará a comprender mejor un área de investigación en auge.
El intestino cuenta con alrededor de 100 billones de bacterias y otros microorganismos
"Hemos demostrado que la proteína TLR2 altera la disponibilidad de serotonina, un neurotransmisor importante en una amplia gama de enfermedades, desde la depresión a la enfermedad inflamatoria intestinal. Todavía nos encontramos en los primeros estadios de esta investigación y necesitamos entender mucho más sobre de la relación existente entre la microbiota en nuestro intestino y cómo interactúa, antes de que podamos trasformar estos conocimientos en tratamientos efectivos".
El hallazgo surge mientras científicos de todo el mundo están trabajando para comprender las interacciones complicadas entre la microbiota en el cuerpo humano y el impacto que tienen en nuestra salud e incluso en nuestros estados de ánimo.
Recientemente, científicos en California encontraron evidencia de que las bacterias en el intestino intervienen en el origen de la enfermedad de Parkinson. Además, este nuevo hallazgo explicaría por qué la administración de determinados medicamentos como corticosteroides o antibióticos favorece el desarrollo de algunos trastornos neurológicos.
El estudio ha sido respaldado por la Fundación para el Estudio de Enfermedades Inflamatorias Intestinales en Aragón (ARAINF), el Ministerio de Ciencia e Innovación y FEDER, la Universidad de Zaragoza, el Gobierno de Aragón y el Fondo Social Europeo, en España.
Referencia bibliográfica:
Latorre E, Layunta E, Grasa L, Castro M, Pardo J, GomolloÂn F, et al. (2016) Intestinal Serotonin Transporter Inhibition by Toll-Like Receptor 2 Activation. A Feedback Modulation. PLoS ONE 11(12): e0169303. doi:10.1371/journal.pone.0169303
miércoles, 5 de julio de 2017
Las manifestaciones oculares en EII.
El pasado 17 de junio, ACCU Jaén organizó una conferencia médica a cargo del Dr. D. José Oscar Garrido Arias, FEA de Oftalmología, Hospital San Agustín, el tema tratado fue “Manifestaciones oftalmológicas en la enfermedad inflamatoria intestinal”
El doctor empezó su ponencia comentado que la EII se considera una enfermedad sistémica ya que se asocia con manifestaciones extraintestinales, de ahí que precise un abordaje multidisciplinar. Un tipo de afectación que puede surgir fuera del aparato digestivo son las oculares y cursan en muchas ocasiones en paralelo con la actividad de la enfermedad. Algunas frecuentes son la uveítis, epiescleritis, escleritis, y las cataratas. Garrido Arias también explicó el cuadro clínico que presenta el paciente en cada uno de esos casos, cómo se aborda su exploración, los tratamientos y la posible prevención.
A continuación, el oftalmólogo dio un repaso general a otras afectaciones poco frecuentes en la EII pero que no dejan de ser interesante conocerlas.
El Dr. Garrido termino su exposición comentando que, a su parecer, se deberían hacer revisiones anuales oculares para así poder prevenir algunas complicaciones como las referidas anteriormente.
Por último, terminada la charla el doctor invito a los asistentes que realizaran las preguntas que creyeran oportunas al respecto.
Se finaliza esta conferencia agradeciendo a Garrido Arias su labor prestada desinteresadamente con la entrega de una placa representativa.
Crohn, la enfermedad de la pérdida de oportunidades laborales.
Más de 200.000 personas padecen este mal en España y cada año se detectan 8.000 nuevos casos
El gasto es de 1.100 millones, de los cuales el 50% se destina a bajas
Tanto a la enfermedad de Crohn como a la colitis ulcerosa se las conoce como las enfermedades de la pérdida de oportunidades. El motivo es que suelen aparecer en pacientes de entre 20 y 39 años, “justo la etapa clave para que una persona se sitúe profesionalmente, emprenda una vida familiar o esté en pleno periodo de formación”, explica Yago González Lama, especialista de la unidad de enfermedad inflamatoria intestinal del Hospital Puerta de Hierro y portavoz de la Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD).
En España, actualmente más de 200.000 personas sufren estas patologías, según estima Julio Roldán Perezagua, presidente de ACCU (Asociación de Enfermos de Crohn y Colitis Ulcerosa), y lo que es más alarmante, cada año se registran unos 8.000 nuevos casos.
Los científicos detectan los genes del Crohn y la colitis ulcerosa.
Un estudio de gran tamaño encuentra mutaciones clave que podrían estar vinculadas con un mayor riesgo de la enfermedad intestinal inflamatoria
Traducido del inglés: viernes, 30 de junio, 2017
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
JUEVES, 29 de junio de 2017 (HealthDay News) -- Los investigadores afirman que se han acercado al punto de determinar los genes vinculados con enfermedades intestinales inflamatorias (EII) como el Crohn y la colitis ulcerosa.
En el estudio, los investigadores examinaron los genomas de casi 68,000 personas. De las regiones del genoma asociados con la EII, se pudo determinar que 18 se originaban en una sola variante genética con una certeza superior al 95 por ciento.
"Hemos tomado el conjunto de datos más grande jamás reunido de la EII y aplicado unas estadísticas cuidadosas para reducir las variantes genéticas individuales implicadas", dijo el coautor del estudio, el Dr. Jeffrey Barrett, del Instituto Wellcome Trust Sanger en Reino Unido.
"Ahora tenemos una imagen más clara de qué genes tienen y cuáles no tienen un rol en la enfermedad. Nos estamos acercando a los responsables genéticos de la EII", afirmó en un comunicado de prensa del instituto.
Los hallazgos podrían conducir a que los tratamientos actuales para la EII tengan una mayor efectividad, además de descubrir nuevos objetivos farmacológicos, señalaron los autores del estudio.
En enfermedades como el Crohn y la colitis ulcerosa, el sistema inmunitario del cuerpo ataca a partes del tracto digestivo. Los síntomas pueden incluir dolor abdominal, calambres, diarrea, sangrado rectal y fatiga extrema. Las causas de la enfermedad siguen sin estar claras, y en la actualidad no hay cura.
Para los pacientes de enfermedad intestinal inflamatoria, se utilizan medicamentos (incluyendo esteroides, inmunosupresores y antiinflamatorios) para ralentizar la progresión de la enfermedad. Si no son efectivos, quizá se necesite cirugía.
Las EII afectan a hasta 1.6 millones de estadounidenses, la mayoría de los cuales son diagnosticados antes de los 35 años, según la Crohn's and Colitis Foundation.
El estudio aparece en la edición del 28 de junio de la revista Nature.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTE: Wellcome Trust Sanger Institute, news release, June 28, 2017
HealthDay
(c) Derechos de autor 2017, HealthDay
Las noticias son escritas y proporcionadas por HealthDay y no reflejan los puntos de vista de la política federal, las opiniones de MedlinePlus, la Biblioteca Nacional de Medicina, los Institutos Nacionales de la Salud, el Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos.
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Pere Santamaria: “Quiero derrotar las enfermedades autoinmunes”
El médico e investigador Pere Santamaria sabe lo que es tener una enfermedad autoinmune, en que el sistema inmunitario ataca por error tejidos y órganos del propio cuerpo. A los quince años le diagnosticaron miastenia gravis. Perdió fuerza muscular y tuvo que dejar por un tiempo el waterpolo. Los párpados se le caían al no poder contraer la musculatura que los controlan. Empezó a ver doble. Le trataron con inmunosupresores y, en plena adolescencia, la cara se le hinchó hasta el punto de tener “un aspecto nada atractivo”, recuerda. Pero lo que más le impactó fue el sufrimiento de sus padres. “Yo he sido testigo de lo que viven unos padres cuando tienen a un hijo con una enfermedad grave; lo pasaron peor ellos que yo”.
Esto explica que, cuando descubrió una estrategia para tratar las enfermedades autoinmunes, se propuso convertirla en un fármaco que pueda llegar a los pacientes. Hubiera podido vender los derechos a una multinacional farmacéutica. Pero una multinacional podría invertir en el proyecto y después abandonarlo, como ha ocurrido en otras ocasiones. “Yo soy responsable de que estos fármacos tengan una oportunidad; quiero que se lleguen a ensayar en pacientes”. En uno de sus últimos trabajos, ha demostrado en ratones que es posible reprogramar las células inmunitarias que atacan los propios tejidos de modo que se conviertan en células protectoras.
¿Cómo se le ocurrió que se podían reprogramar las células inmunitarias?
En realidad, este no era mi objetivo. En mi laboratorio trabajábamos en diabetes tipo 1, que es una enfermedad autoinmune que progresa durante años antes de causar los primeros síntomas. Queríamos averiguar si era posible detectar la inflamación del páncreas con resonancia magnética para conseguir un diagnóstico precoz de la enfermedad.
¿Consiguieron detectarla?
Ideamos un experimento con nanopartículas de hierro equipadas con un anzuelo. Cuando los linfocitos del sistema inmunitario mordían el anzuelo, se comían el hierro, lo que nos permitía seguirlos. De este modo, si después atacaban el páncreas, podíamos detectarlo. Pero nos ocurrió algo totalmente inesperado.
¿Qué ocurrió?
Cuantos más linfocitos llegaban al páncreas, menos probable era que los ratones se volvieran diabéticos. Lo normal hubiera sido lo contrario: cuantos más linfocitos, más inflamación y más riesgo de progresar hacia la diabetes.
¿Cómo avanzó a partir de ahí?
La primera tentación fue tirar los resultados a la basura y abandonar el proyecto. Pero a mí me molestó tener unos resultados que no entendía. Le di muchas vueltas hasta que un día me di cuenta de que, si hacía una serie de suposiciones, podía explicar los resultados. Y recuerdo que pensé: “Si esta película que me estoy montando es cierta, tal vez esto sea un descubrimiento importante”.
¿Qué película se estaba montando?
Las nanopartículas que habíamos utilizado tenían un fragmento de proteína de células del páncreas. El objetivo era que los linfocitos que atacan el páncreas reconocieran estas nanopartículas y pudieran comérselas. Me dije que, en lugar de seguir atacando el páncreas, tal vez los linfocitos que mordían el anzuelo se convertían en linfocitos reguladores, que frenan la reacción inmunitaria en lugar de potenciarla.
¿Qué lógica tiene?
Nuestro sistema inmunitario nos defiende de enemigos. Pero, una vez los enemigos han sido eliminados, el ataque debe terminar. Por lo tanto, se han desarrollado sistemas de autocontrol a lo largo de la evolución para no causar daños. Hemos descubierto que este autocontrol se basa en reconvertir células destructivas en células reguladoras. Con las nanopartículas, estaríamos estimulando este proceso natural que ya existe.
¿Podría ser útil para tratar la diabetes tipo1?
No sólo la diabetes tipo 1, sino cualquier otra enfermedad autoinmune. Con esta estrategia, podemos identificar las proteínas necesarias para reconvertir los linfocitos que destruyen los tejidos en linfocitos que interrumpen el ataque.
¿Han probado si funciona?
Lo hemos probado en ratones con enfermedades autoinmunes como las humanas y también en ratones humanizados. Es decir, ratones que tienen células inmunitarias de pacientes. Empezamos con diabetes tipo 1, esclerosis múltiple y artritis reumatoide. Después lo hemos ampliado a cuatro enfermedades más. En todos los casos, se han resuelto los procesos autoinmunes.
¿Con qué efectos secundarios?
Ninguno significativo, lo cual es muy importante. Los tratamientos actuales contra las enfermedades autoinmunes se basan en suprimir el sistema inmunitario en conjunto, de modo que comprometen la capacidad de luchar contra cánceres e infecciones. Nuestras nanomedicinas, por el contrario, suprimen únicamente aquellos linfocitos que atacan nuestros propios tejidos.
¿Tiene previsto realizar ensayos en personas?
Si esto funciona, serán fármacos ideales para tratar enfermedades complejas y graves que hoy día no tienen un tratamiento adecuado. Yo quiero derrotar estas enfermedades. Pero el ritmo de avance está vinculado a la financiación. Desarrollar un fármaco completamente nuevo como este y llevarlo hasta la fase de ensayos clínicos requiere unos 30 millones de dólares. Hemos creado una compañía y ya tenemos 26 patentes adjudicadas. Tenemos previsto empezar el primer ensayo clínico dentro de unos tres años en personas recién diagnosticadas de diabetes tipo 1.
En este enlace puedes votar cuál es para ti la mejor ciencia de 2016.
Biografía Exprés
Después de pasar casi toda la infancia y adolescencia en Sant Joan de Vilatorrada, Pere Santamaria (Manresa, 1960) estudió Medicina en la UB. Hizo el MIR en inmunología clínica en el hospital de Bellvitge. Se marchó como investigador postdoctoral a la Universidad de Minnesota en Minneapolis (EE.UU.) en 1988. Se incorporó a la Universidad de Calgary (Canadá) en 1992, donde sigue trabajando en la actualidad. Desde el 2011, compagina su trabajo en Canadá con otro en el instituto Idibaps, vinculado al hospital Clínic, donde dirige un grupo de investigación sobre enfermedades autoinmunes.
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